Le bilan 2014 en... Pneumologie - L’année de toutes les recos

Le bilan 2014 en... PneumologieL’année de toutes les recos

28.12.2014

Asthme, BPCO, embolie pulmonaire, etc. De nombreuses guidelines sont venues revisiter les pratiques en pneumologie. Mais 2014 aura aussi été marquée par plusieurs bonnes nouvelles concernant le cancer du poumon ou la fibrose pulmonaire.

Pas de jaloux ! Alors qu’en mai 2014 le GINA (The global Initiative for asthma) actualisait ses guidelines sur l’asthme, dès janvier les experts du GOLD (The global initiative for chronic obstructive lung desease) proposaient une nouvelle feuille de route pour la BPCO. Du diagnostic à la prise en charge thérapeutique, ces deux textes ont apporté leur lot de nouveautés.

Le syndrome de recouvrement asthme-BPCO clairement défini

Mais la vraie surprise semble avoir été la définition de l’ACOS (acronyme d’Asthme COPD Overlap Syndrome) ou syndrome de recouvrement asthme/BPCO. Il s’agit de patients âgés de plus de 40 ans au moment du diagnostic, qui présentent des caractéristiques d’asthme et de BPCO. L’interrogatoire retrouve volontiers la notion de troubles respiratoires dans le jeune âge et une variabilité des symptômes dans le temps qui font penser à un asthme.

Parallèlement, une intoxication tabagique, une limitation sévère et difficilement réversible des débits aériens, une aggravation progressive du tableau clinique avec le temps font penser à une BPCO. Il est souvent difficile de faire un diagnostic exclusif d’asthme ou de BPCO chez ces patients. Ils sont plus à risque d’exacerbations sévères et d’un déclin rapide de la fonction respiratoire. Le traitement se doit d’éviter les Bêta-2 agonistes de longue durée d’action en monothérapie comme on pourrait le faire dans la BPCO et l’utilisation de corticostéroïdes inhalés en monothérapie comme ou pourrait le faire dans l’asthme.

L’asthme sévère se met aux phénotypes.

D’autres recommandations ont porté spécifiquement sur l’asthme sévère. Émises conjointement par l’ERS et l’ATS elles mettent l’accent sur la caractérisation phénotypique de l’asthme sévère afin d’ouvrir la voie à des thérapies personnalisées. Un exemple de thérapie ciblée déjà largement utilisée est la prescription d’un anti-IgE (omalizumab) dans l’asthme allergique sévère. L’utilisation de plusieurs anti-Interleukines est une autre voie de recherche dans l’asthme éosinophilique. Le phénotype asthme neutrophilique, souvent peu sensible aux corticoïstéroïdes, pourrait pour sa part répondre à d’autres molécules tandis que certains phénotypes d’asthme semblent de bons candidats à la thermoplastie…

Les AOD confortés dans l’embolie pulmonaire

De leur côté, les guidelines 2014 (ESC/ERS) sur l’embolie pulmonaire ont précisé la place des AOD (anciennement NACO) dans cette pathologie. Globalement, les auteurs estiment que l’utilisation à visée curative des AOD est aussi efficace que l’usage des HBPM relayées par les AVK et probablement plus sûre en termes de risque hémorragique de même que dans la prévention de récidive. Les AOD constituent donc désormais une alternative thérapeutique officielle pour les embolies pulmonaires à risque faible ou modéré.

Un test sanguin pour dépister les cancers pulmonaires.

Au-delà des recommandations, l’année 2014 a aussi été marquée en pneumologie par plusieurs bonnes nouvelles dans le cancer du poumon. Si le pronostic de ces tumeurs reste péjoratif (avec 30% de risque de décès dans les 90 jours suivant le diagnostic, selon une étude parue début décembre), plusieurs publications récentes laissent entrevoir de nouvelles possibilités de dépistage précoce.

À ce titre, le scanner « à faible irradiation » a démontré son intérêt en particulier au travers de l’étude NLST. Pour la première fois, il a été montré à grande échelle, que le scanner annuel de dépistage chez certains patients à risque permettait une baisse significative de la mortalité. Plus récemment, une équipe Inserm a publié une étude suggérant qu’il serait possible de détecter dans le sang de patients à risque des cellules tumorales circulantes (CTC) plusieurs mois, voire plusieurs années, avant que le cancer ne devienne détectable par scanner. Même si ces résultats sont très préliminaires, à l’heure où une relative controverse persiste sur le dépistage par scanner du cancer bronchique, cette étude permet d’imaginer une stratégie de dépistage basée sur la détection de CTC suivie d’une surveillance radiologique.

Côté traitement, le cancer du poumon est définitivement rentré dans le champ des thérapies ciblées. Même si pour le moment, sur les nombreuses mutations génétiques pouvant faire l’objet de thérapies ciblées dans le cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC), seules deux aboutissent en 2014 à une sanction thérapeutique : la mutation activatrice de l’EGFR et le réarrangement ALK. Ces mutations sont observées chez une petite proportion de patients (≤10%), porteurs en général d’adénocarcinomes, volontiers chez des femmes jeunes non tabagiques. En France, trois inhibiteurs de la tyrosine kinase ont l’AMM dans le traitement des CBNPC présentant la mutation EGFR : l’erlotinib, le gefitinib et l’afatinib. Tandis qu’une quatrième, le critozinib, a obtenu l’AMM pour le traitement des cancers bronchiques présentant la translocation activatrice du gène ALK. De nouvelles cibles thérapeutiques sont en cours d’évaluation pour d’autres mutations génétiques de l’adénocarcinome mais également dans le carcinome épidermoïde.

Fibrose pulmonaire idiopathique : de nouvelles molécules

Les progrès thérapeutiques concernent aussi la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Après plusieurs années de vide thérapeutique, deux nouvelles molécules ont été développées récemment pour cette pathologie sévère. La pirfénidone qui a obtenu l’AMM en France et le nintédanib (inhibiteur de la tyrosine kinase) dont les effets prometteurs ont été publiés dans le NEJM en mai 2014. Ces deux molécules ont la propriété de réduire le déclin de la fonction respiratoire et peut-être la mortalité. Il s’agit d’un véritable tournant dans la prise en charge de la FPI basé sur une meilleure compréhension de ses mécanismes intimes.

Dr Robert Barbier
Source : Legeneraliste.fr

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